Research progress on the role of mitochondrial dysfunction in intervertebral disc degeneration

English Abstract:

  2020年全球腰痛患者约6.19亿，已成为世界首要残疾负担，预计2050年该数字将增至8.43亿。与年轻人相比，老年人因腰痛导致严重失能的风险更高。随着人口老龄化的不断加剧，腰痛将给全球卫生工作带来严重的经济负担。在引起腰痛的众多原因中，椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IVDD）是其中一个重要因素。IVDD是指椎间盘支持结构逐渐恶化的过程，传统对IVDD所致腰痛的治疗包括保守治疗和手术治疗，然而，无论是保守治疗还是手术治疗，都无法逆转IVDD的病理过程，无法获得理想的治疗效果。因此对IVDD病理机制的研究极为重要。IVDD与椎间盘代谢失衡、氧化应激和细胞信号传导途径的紊乱、炎症反应、脊柱生物力学的改变等因素有关。而线粒体参与了IVDD的多条途径，当线粒体因各种原因无法发挥其自身生理效应时，我们称之为线粒体功能障碍。笔者总结了近年来有关线粒体功能障碍在IVDD过程中作用的研究，阐述了从线粒体自身质量控制、动力学、自噬到线粒体功能障碍造成的氧化磷酸化异常、氧化应激损伤和线粒体内容物释放造成的损害等对IVDD的影响，总结了目前通过治疗IVDD过程中异常线粒体来延缓IVDD进展的新举措。