软骨终板退变的分子机制及其在椎间盘退变中的作用研究进展

Research progress on the molecular mechanism of cartilage endplate degeneration and its role in intervertebral disc degeneration

中文摘要:

  椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IVDD）是引发腰痛的关键因素。Chiu等研究发现，肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor，TNF-α）、核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）信号传导和活性氧（reactive oxygen species，ROS）诱导的促炎反应等是导致人类椎间盘源性腰痛的主要原因。椎间盘（intervertebral disc，IVD）由髓核（nucleus pulposus，NP）、纤维环（annulus fibrosus，AF）和软骨终板（cartilage endplate，CEP）三部分构成。其中，CEP是维持IVD稳态的重要结构，它不仅负责营养物质运输和代谢产物清除，还会形成物理屏障，防止NP受到损伤。有研究显示，IVDD患者的Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index，ODI）评分与下终板的损伤程度呈负相关，与Pfirrmann分级呈正相关，提示下终板病变可能是腰痛发生的早期因素，并与IVDD的发生和发展有着密切联系。在另一项研究中，Ao等发现双足站立复合腰椎不稳小鼠模型中，降钙素基因相关肽（CGRP）阳性神经纤维和CD31阳性血管向CEP内的异常浸润显著增加，同时白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、TNF-α等炎症因子表达上调，这表明CEP结构退变是腰痛发生的关键环节。但目前CEP退变的分子机制及其在IVDD中的作用并无系统总结，因此，笔者就其研究进展综述如下。

英文摘要: