力学改变致腰椎间盘退变动物模型的研究进展

Research progress on animal models of lumbar disc degeneration caused by mechanical changes

中文摘要:

  椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IVDD）是临床上常见的运动系统退行性疾病，是引起腰痛、椎间盘突出症等的重要危险因素，腰痛严重影响了患者的生活质量，甚至成为致残的主要原因之一，给社会带来沉重的经济负担。IVDD的具体机制目前尚未明确，研究表明当腰椎间盘的生物力学环境发生改变时，可引发椎间盘细胞的分解代谢反应，损害细胞外基质出现退变。其主要表现为髓核细胞的衰老和凋亡、细胞外基质的降解和炎症反应。椎间盘主要是由中央髓核（nucleus pulposus，NP）、纤维环（annulus fibrosus，AF）以及软骨终板（cartilaginous endplates，CEPs）构成的软组织结构。其连接相邻椎体，通过吸收和转移施加于脊柱的压力为脊柱提供结构支撑，并赋予脊柱灵活性。椎间盘压力对于维持椎间盘的正常生理功能至关重要，退变椎间盘内应力分布紊乱而出现的应力集中，增加了椎间盘突出及出现许莫氏结节的风险。健康的NP为高度水合的凝胶状物质，含有大量的带负电荷的蛋白多糖，可维持椎间盘内的高渗透压，与Ⅱ型胶原结合后与水结合，使NP能够承受较大的压力负荷。当椎间盘发生退变时NP中的大量蛋白聚糖和Ⅱ型胶原转变为Ⅰ型胶原，导致NP与水结合能力降低。NP中含水量下降，使椎间盘内压力减小，椎间盘高度降低。健康的AF由约 20个交错的斜行胶原蛋白纤维组成的同心片层组成，其中夹杂着蛋白多糖。Ⅰ型胶原含量从外层AF到内层AF增加，Ⅱ型胶原与蛋白多糖则相反，这导致了内、外层AF机械性能的不同。退变AF中的Ⅱ型胶原逐渐被Ⅰ型胶原取代，硬度的增加使其易发生破裂。终板为均匀透明软骨，随IVDD出现钙化、破裂，导致椎间盘内营养供应障碍，进一步促进了IVDD。鉴于力学因素在IVDD中所起的重要作用，笔者就机械载荷、腰椎失稳、脊柱融合和双足站立模型等力学改变致腰椎间盘退变动物模型的研究进展进行分析总结，以期为腰椎间盘退变研究提供合适的动物模型。

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