魏佳铭,赵泽龙,孙凯,魏戌,杨克新,李玲慧,尹逊路,高春雨.髓核细胞衰老及其在腰椎间盘退变中作用的研究进展[J].中国脊柱脊髓杂志,2026,(8):1010-1019.

髓核细胞衰老及其在腰椎间盘退变中作用的研究进展

Research progress on nucleus pulposus cell senescence in lumbar intervertebral disc degeneration

投稿时间：2025-12-26 修订日期：2026-06-10

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基金项目:国家自然科学基金青年科学基金项目（82205152）；北京高层次创新创业人才支持计划“春蕾”项目（G202534226）；中国中医科学院优秀青年科技人才（创新类）项目（ZZ16-YQ-023）

作者	单位
魏佳铭	1 中国中医科学院望京医院脊柱二科 100102 北京市；2 数智中医防治骨与关节退行性疾病北京市重点实验室 100102 北京市
赵泽龙	北京按摩医院推拿二科 100032 北京市
孙凯	1 中国中医科学院望京医院脊柱二科 100102 北京市；2 数智中医防治骨与关节退行性疾病北京市重点实验室 100102 北京市
魏戌
杨克新
李玲慧
尹逊路
高春雨

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中文摘要:

腰椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IVDD）是导致多种腰椎退行性疾病发生的重要病理基础，也是引发慢性腰痛并造成全球致残负担主要的原因之一，随着全球人口老龄化进程的加速及现代生活方式的改变，腰痛发病率呈显著上升趋势，2021年全球腰痛患病人数已高达6.19亿，预计至2050年将激增至8.43亿，严重影响患者的健康和生活质量，并造成沉重的社会经济及医疗负担。作为维持椎间盘基质稳态的核心效应细胞，髓核细胞（nucleus pulposus cells，NPCs）衰老是推动腰椎间盘退变进程的重要病理机制之一。衰老的NPCs在合成代谢能力下降的同时，呈现衰老相关分泌表型（senescence-associated secretory phenotype，SASP），持续分泌大量促炎介质、趋化因子和基质降解酶等，形成以炎症反应和基质分解代谢增强为特征的“衰老微环境”，从而形成“衰老-炎症-退变”的恶性循环。笔者系统综述了NPCs衰老的分子调控机制，并总结延缓NPCs衰老的相关策略，旨在为精准防治IVDD及推动临床转化研究提供更多思路。

英文摘要:

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