马同,赵继荣,谭明远,柳直,范有福,薛旭,张天龙,赵宁,雒永生.脊髓损伤后胶质瘢痕形成与神经再生修复研究进展[J].中国脊柱脊髓杂志,2026,(8):974-979.

脊髓损伤后胶质瘢痕形成与神经再生修复研究进展

Research progress of glial scar formation and neural regeneration and repair following spinal cord injury

投稿时间：2026-06-12 修订日期：2026-07-19

DOI：

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基金项目:国家自然科学基金（82460940；82575116）；甘肃省联合科研基金重大项目（23JRRA1519；24JRRA898）；甘肃省自然科学基金（24JRRA1040；24JRRA579；25JRRA891，26JRRA765）；甘肃省第五批五级中医药师承教育工作项目；甘肃省陇原英才项目（马同）

作者	单位
马同	1 甘肃中医药大学 730030 兰州市；2 甘肃省中医院 730050 兰州市
赵继荣	甘肃中医药大学 730030 兰州市
谭明远	甘肃省中医院 730050 兰州市
柳直
范有福
薛旭
张天龙
赵宁
雒永生

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中文摘要:

脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）多由外伤、缺血、炎症等因素引发，可导致损伤平面以下运动、感觉及自主神经功能永久性障碍，给患者家庭及社会带来沉重的医疗与经济负担。全球每年SCI新发人数超50万，其中我国患者数量位居全球首位，且呈现年轻化趋势。SCI后的病理进程分为原发性损伤与继发性损伤两个阶段。原发性损伤由直接机械创伤导致神经细胞坏死、轴突断裂；继发性损伤则通过炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等一系列级联反应进一步扩大神经组织损伤。在继发性损伤过程中，损伤区域周围静止的星形胶质细胞迅速活化、增殖并向损伤中心迁移，与小胶质细胞、成纤维细胞等共同形成致密的胶质瘢痕组织。既往研究认为，胶质瘢痕是抑制神经再生的核心障碍，其致密的三维结构会形成物理屏障阻断轴突穿越，同时瘢痕组织分泌的硫酸软骨素蛋白多糖（chondroitin sulfate proteoglycans，CSPGs）等抑制性分子会激活胞内生长抑制信号，阻断轴突延伸。但近年来研究证实，胶质瘢痕具有双重作用：损伤早期形成的胶质瘢痕可隔离损伤区域、限制炎症扩散、保护残存神经组织，对机体具有神经保护作用；而损伤后期过度增殖、持续存在的慢性胶质瘢痕，才是阻碍神经再生的主要因素。因此，如何精准调控胶质瘢痕形成，在保留其早期神经保护功能的同时抑制后期过度瘢痕化、降解瘢痕抑制性成分，成为SCI修复研究的核心方向。

英文摘要:

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