| 付振江,朱蓉蓉,乔 翠,鲁 彦,马春郁,周 晟.细胞焦亡及其与椎间盘退变关系的研究进展[J].中国脊柱脊髓杂志,2025,(8):852-857. |
| 细胞焦亡及其与椎间盘退变关系的研究进展 |
| Research progress on pyroptosis and its relationship with intervertebral disc degeneration |
| 投稿时间：2024-11-18 修订日期：2025-06-25 |
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| 基金项目:国家自然科学基金项目（82360358）；甘肃省科技计划联合科研基金项目（23JRRA1542）；甘肃省科技重大专项计划项目（23ZDFA013-2）；兰州市科技计划项目基金（2023-ZD-22）；甘肃海智计划项目（GSHZJH 12-2025-06） |
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| 中文摘要: |
| 腰痛是全球性的公共卫生问题，不仅影响个人生活质量，同时对经济和医疗系统造成沉重负担。椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IDD）是导致腰痛的主要原因之一。椎间盘由外周的纤维环包围着中心的胶状髓核，并与上下端薄层软骨终板相连，其主要功能是承受压力、维护脊柱的稳定性和灵活性。随着年龄的增长，IDD的发病率逐渐增加，并成为慢性腰痛和功能障碍的主要原因。细胞焦亡是一种新发现的程序性细胞死亡方式，在IDD病理生理过程中扮演重要角色。细胞焦亡依赖于半胱天冬酶（Caspases）并由成孔蛋白（GSDM）介导，主要特征是细胞肿胀、膜孔形成和炎症因子的释放。与凋亡不同，焦亡不仅导致细胞死亡，还引发局部炎症反应，加剧椎间盘组织的损伤和退变。此外，细胞焦亡对免疫反应的激活和调节至关重要。过度激活焦亡不仅破坏免疫系统的稳态并促进自身免疫疾病的发展，如炎性肠病和类风湿性关节炎，而且成为慢性炎症性疾病的主要驱动因素，如骨关节炎。因此，进一步探索IDD的发病机制，采取针对焦亡的治疗策略是当前的研究热点之一。髓核细胞中含有核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族pyrin结构域-3（NLRP3）炎症体介导的焦亡在IDD中被激活。靶向调节NLRP3炎症体介导的焦亡表现出良好的细胞外基质重塑能力及抗炎特性，缓解了IDD进展。笔者旨在综述细胞焦亡的分子机制及焦亡在IDD中的作用，探讨焦亡与炎症反应、凋亡、氧化应激、自噬及IDD相关危险因素之间的相互作用机制。此外，我们还讨论了焦亡在IDD中的靶向治疗应用，为开发更有效的治疗手段提供理论基础。 |
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