郑振中,王冰,李亚伟,李磊,戴瑜亮.DNA甲基化调控椎间盘退变的研究进展[J].中国脊柱脊髓杂志,2023,(12):1128-1132.

DNA甲基化调控椎间盘退变的研究进展

Research progress on DNA methylation regulating intervertebral disc degeneration

投稿时间：2022-10-26 修订日期：2023-04-03

DOI：

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基金项目:国家自然科学基金面上项目（81871748）；湖南省自然科学基金面上项目（2021JJ30938）；湖南省重点研发项目（2021SK2002）；湖南省卫生健康委重点项目（202204073640）

作者	单位
郑振中	中南大学湘雅二医院脊柱外科410011 长沙市
王冰	中南大学湘雅二医院脊柱外科410011 长沙市
李亚伟	中南大学湘雅二医院脊柱外科410011 长沙市
李磊
戴瑜亮

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中文摘要:

腰痛（low back pain，LBP）是一个全球性的公共健康问题。腰痛可引起躯体功能障碍和生活质量下降，造成家庭和社会极大的经济负担。LBP的原因众多，约有40%的LBP由椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IVDD）引起。椎间盘的中央为髓核，外侧包绕纤维环，上下方为软骨终板。正常椎间盘无血管和神经，营养物质通过软骨终板的渗透作用提供。IVDD始于髓核，由于髓核细胞合成蛋白聚糖减少，细胞外基质中纤维组织比例增加，髓核吸收水分的能力下降，髓核内渗透压逐渐降低，椎间隙高度难以维持，导致脊柱正常活动度和稳定性受损。目前，IVDD的机制尚不明确，已有研究表明其与椎间盘细胞的凋亡、衰老、自噬、炎症反应、细胞外基质的代谢失衡等相关。近年来，表观遗传学已经成为IVDD的重要研究方向，包括DNA甲基化、RNA甲基化（N6-methyladenosine，m6A）、组蛋白修饰等。研究表明，将敲除富含半胱氨酸型酸性蛋白（secreted protein acidic and cysteine rich，SPARC）基因的小鼠作为腰痛模型，通过自发运动可以降低退变椎间盘的总体甲基化水平，改善IVDD引起的腰痛症状。DNA甲基化作为重要的表观遗传修饰方式影响IVDD的病理过程，在此，笔者就DNA甲基化参与IVDD的研究进展综述如下。

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