王岩.神经纤维瘤病性脊柱侧凸术后假关节形成的原因及对策[J].中国脊柱脊髓杂志,2010,20(5):359-360.

神经纤维瘤病性脊柱侧凸术后假关节形成的原因及对策

投稿时间：2010-03-04

DOI：10.3969/j.issn.1004-406X.2010.[quarter_id].359.[Nu

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王岩	解放军总医院骨科医院骨科 100853 北京市

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关于神经纤维瘤病性脊柱侧凸行脊柱融合术后出现假关节发生率高的原因，日本学者Abdel-Wa?鄄nis[1]曾经提出一种假设，认为神经纤维瘤蛋白（neurofibromin）的缺失和褪黑激素的不足是其罪魁祸首。他们认为在愈合过程中没有神经纤维瘤蛋白的上调作用，将不能产生由血小板源性生长因子（PDGF）和转化生长因子β1 （TGF-β1）所介导的骨形成效应。神经纤维瘤蛋白缺乏将会导致反射激活刺激的增加，进而导致分裂原活化蛋白激酶（MAPK）的增加。另一方面会干扰细胞核粘合转录因子（Cbfa 1）调节机制，同时增加骨钙素血清水平，这些效应都会阻止骨的形成。因为褪黑激素抑制皮质激素的分泌，褪黑激素缺乏则可导致继发皮质醇增多症，加速骨吸收而降低骨组织形成，而纤维组织过度增生。同时，褪黑激素还可能通过加强前列腺素的合成而减少骨形成。另外，褪黑激素缺乏还可能导致成骨细胞分化下降、基质矿化率降低、抑制胶原合成等，都不利于骨组织的愈合。目前，这些假设还是基于Ⅰ型神经纤维瘤病的结构特点与神经纤维瘤蛋白和褪黑激素的生物功能而建立的假设，但神经纤维瘤病性脊柱侧凸行脊柱融合术后出现假关节发生率高的具体分子生物机制仍需进一步研究。

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